Острая сердечная недостаточность: определение понятия, стратификация риска, классификация, формулировка диагноза

Общие сведения

Селезенка — это непарный орган, расположенный в брюшной полости. Размеры ее увеличиваются c возрастом. У взрослых вес селезенки составляет 150-170 г. В норме селезенка скрыта нижними ребрами и не пальпируется. Обнаружить при пальпации ее можно при увеличении в 1,5-3 раза. Это хорошо снабжаемый кровью лимфоидный орган, который выполняет различные функции.

Функции селезенки в организме:

  • Участие в формировании иммунного ответа на чужеродные антигены. Этот орган участвует в выработке антител (синтез IgG, пропердина и тафтсина).
  • Фильтрация крови и элиминация (удаление) микроорганизмов и элементов крови, нагруженных антителами. Этот орган — крупное скопление ретикулоэндотелиальной ткани, основная функция которой — фагоцитоз, выполняемый клетками макрофагами. Также элиминируются нормальные и аномальные клетки крови.
  • Участие в лимфопоэзе. Белая пульпа селезенки, как лимфатический орган, вырабатывает лимфоциты.
  • Депонирование крови. Эту функцию выполняет красная пульпа селезенки. В норме в ней депонируется одна треть всех тромбоцитов и большое число нейтрофилов, которые вырабатываются при кровотечении или инфекции.
  • Участие в гемопоэзе при определенных заболеваниях (у взрослых органом гемопоэза является костный мозг).
  • Регуляция портального кровотока за счет общей сосудистой сети с печенью.
  • Участие в обменных процессах.

При многих состояниях и заболеваниях отмечается изменение селезенки в виде спленомегалии. Спленомегалия, что это такое? Этот термин применяют для обозначения увеличения данного органа в той или иной степени. Синонимом является термин мегаспления. Изменение размеров и структуры происходит в ответ на инфекционные, иммунные и гемодинамические факторы. Изменения селезенки всегда указывают на остро или хронически протекающий процесс в организме — это индикатор патологических состояний.

Спленомегалия является ранним, а иногда и ведущим симптомом ряда заболеваний, не являясь самостоятельной нозологической единицей. Нужно знать, что увеличение этого органа — это всегда реакция организма на гематологические, негематологические заболевания или следствие нарушений портальной гемодинамики. Поэтому в классификации всегда учитывается основное заболевание, на фоне которого развился этот симптом. Код спленомегалии по МКБ-10 R16.1, устанавливается в том случае, если увеличение этого органа, не классифицировано в других рубриках.

Спленомегалия часто, но не всегда, сопровождается гиперспленизмом. Гиперспленизм — патологическое состояние, которое характеризуется снижением количества форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в циркулирующей крови, из-за повышения функции селезенки. В тяжелых случаях развивается глубокая панцитопения, опасная для жизни человека.

Гиперспленизм связан с повышенной кроворазрушающей функцией селезенки. Это может быть ввиду ряда причин: затруднение оттока крови из данного органа, увеличение контакта форменных элементов с макрофагами селезенки или повышенная активность макрофагов. Изменения проявляются только в периферической крови, а картина костного мозга остается нормальной. Во многих случаях селезенка увеличивается без симптомов гиперспленизма, а также последний может быть и при нормальных размерах селезенки. У большинства пациентов гиперспленизм требует удаления селезенки, после чего картина крови и состояние больного нормализуется.

Профилактика и прогноз при увеличении селезенки

Как и лечение выраженной спленомегалии, профилактические мероприятия имеют большое значение. Пациенту рекомендуется вести здоровый образ жизни. Следует отказаться от вредных привычек, придерживаться сбалансированного меню.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У некоторых пациентов возникают серьёзные осложнения. Разрыв селезёнки сопровождается обильным кровотечением, что провоцирует появлению геморрагического шока. При отсутствии должного лечения возможен летальный исход.

При ухудшении функций селезёнки может возникнуть гиперпленизм. При этом состоянии развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В итоге ухудшается свёртываемость крови, снижается иммунитет, появляются признаки гипоксии.

Признаки

Несмотря на значительное количество клинических проявлений гепатоспленомегалии, в медицине существует строго выверенный критерий, благодаря которому можно выявить наличие или отсутствие недуга. Симптоматика может отличаться по степени своей интенсивности.

В случае с детьми и взрослыми синдром ведёт себя приблизительно одинаково, а именно:

  • пожелтение кожных покровов;
  • ощущения распирания в области левого и правого ребра;
  • боли и чувство дискомфорта в области нахождения печени;
  • значительное, в некоторых случаях даже аномальное увеличение размеров живота;
  • кровотечения из носа;
  • появление больших гематом;
  • появление новообразования в области правого ребра.

Больные, имеющие синдром гепатоспленомегалии, во всех случаях жалуются присутствие постоянных болей и дискомфорта в области обоих подреберий. Боли характеризуются, как тянущие и неприятные. Их интенсивность значительно возрастает при резкой смене положения тела.

Начальный или умеренный тип гепатоспленомегалии фактически никак не проявляет себя клинически, что значительно затрудняет своевременную постановку диагноза и назначения лечения.

В 80% всех случаях гепатоспленомегалия проявляет себя увеличением печени и только затем увеличением селезенки.

Связана подобная этиология с тем, что основную категорию пациентов, которые страдают от синдрома, составляют люди, которые диффузные устойчивые изменения в органах желчеобразования.

Гепатоспленомегалия никогда не проявляет себя первопланово. Первоначально начинают проявляться симптомы фонового недуга, который и поспособствовал возникновению синдрома.

Переде тем, как врач начнет лечение, он обязан выявить точную причину, которая вызвала недуг. Если после проведения диагностических исследований у доктора остаются сомнения, касательно правдивости диагноза, то допускается проведение дополнительных анализов.

Новые методы лечения

Радиочастотная аблация

Современная хирургия позволяет применить этот метод и при метастатическом поражении печени. Источник (электрод) высокочастотного излучения через кожу, мышцы подводят к опухолевому узлу. Точность расположения электрода контролируют методом электроанатомического картирования. Излучение воздействует непосредственно на метастаз и разрушает опухолевые клетки. При этом воздействие на окружающие ткани, риск кровотечения минимальные. Процедуру можно проводить и при местном обезболивании.

Химиоэмболизация опухоли

Применяется при противопоказаниях к аблации. Обеспечив доступ к сосудам, питающим опухоль, через иглу в них вводят химиопрепарат. Это вещество «спаивает» стенки артерий, по сосудам в метастаз перестает поступать кровь и без питания опухолевый узел погибает. Происходит его асептический некроз, гибель.

Таргетная терапия биопрепаратами

Специфические, полученные в результате высокотехнологичного синтеза препараты (Сорафениб, в частности) избирательно действуют именно на онкологические клетки. Токсичные для опухолевых клеток вещества накапливаются в них и препятствуют дальнейшему росту раковых очагов. Метод применяют в комплексной терапии, как дополнение к другим методам лечения, при наличии противопоказаний к радикальному лечению.

Анализы и диагностика

До осмотра больного собирают анамнез заболевания, выясняя наличие фебрильной лихорадки за несколько недель до обращения, наличие повышенной температуры в настоящее время и повышенного потоотделения

Выясняется динамика веса за последние месяцы и обращается внимание на снижение веса, если оно отмечается

Важно выяснить отношение больного к алкоголю и семейный анамнез (врожденные анемии, талассемия, были ли случаи увеличения селезенки у родственников)

Объективную информацию о размерах органа получает при его пальпации, но более точные размеры, состояние селезеночной вены и паренхимы и получают при инструментальных методах исследования, которые включают:

  • УЗИ органов брюшной полости, при котором обнаруживается не только увеличенная в размерах селезенка, но и состояние других органов печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и почек.
  • Компьютерная томография брюшной полости. Более детально оценивает состояние органа, выявляет трудно диагностируемые опухоли селезенки, увеличенные лимфоузлы и другие образования в брюшной полости.
  • Обзорная рентгенография брюшной полости. Рентгенологически мегасплению устанавливают по смещению органов (желудка, петель кишечника).
  • Сцинтиграфия селезенки проводится при необходимости. После внутривенного введения радиофармпрепарата проводится сканирование в гамма-камере. Выявляют очаговые изменения паренхимы (новообразования, кисты, абсцессы, инфаркты).
  • Спленопортография. Введение контрастного вещества (20-30 мл) в ткань селезенки при ее пункции и выполнение рентгеновских снимков с определенными интервалами. Контрастное вещество быстро попадает в селезеночную вену и в другие вены портальной системы. Если кровообращение в портальной системе не изменено, на снимках видны селезеночная и воротная вены на 3-4-й секунде. При повышении портального давления отмечается удлинение и расширение воротной и селезеночной вен, а внутрипеченочные ветви плохо заполняются. При тромбозе портальной/селезеночной вены они не заполняются контрастом. Это небезопасное вмешательство — риск значительного повреждения селезенки ее и развитие сильного кровотечения.
  • Стернальная пункция. Забор костного мозга путем пункции грудины выполняется по решению гематолога при подозрении на злокачественные заболевания крови.

Клинический, биохимический и иммунологический анализы крови:

  • При заболеваниях крови: анемия, измененные формы эритроцитов, появление бластных форм ретикулоцитоз/ретикулопения, признаки гемолиза.
  • Гемолитическая анемия. Важный признак внутрисосудистого гемолиза — повышение лактатдегидрогеназы, повышенный уровень билирубина.
  • Биохимические маркеры при системных заболеваниях. При ревматиодном артрите и синдроме Фелти определяются гипергаммаглобулинемия, высокие уровни ревматоидного фактора и циркулирующие иммунные комплексы.
  • Генетические исследования при подозрении на наследственные заболевания, сопровождающиеся мегалоспленией.
  • При саркоме и туберкуломе — лимфоцитоз, анемия (не всегда), высокая СОЭ.
  • При ревматоидном артрите и синдроме Фелти обнаруживаются лейкопения и нейтропения.

Для синдрома гиперспленизма характерно:

  • нормоцитарная анемия, после кровотечений — гипохромная микроцитарная анемия;
  • лейкопения с нейтропенией;
  • тромбоцитопения, при снижении тромбоцитов до 30-40 на 10 в 9/л развивается геморрагический синдром;
  • компенсаторная гиперплазия костного мозга (в нем преобладают незрелые предшественники эритроцитов и тромбоцитов).

Лечение ATTR-амилоидоза

До недавнего времени единственным методом лечения ATTR-амилоидоза была трансплантация печени, секретирующей
нормальный транстиретин. Поскольку 98% всего сывороточного транстиретина синтезируется печенью, это позволяло
прервать продукцию мутантного транстиретина. Трансплантация печени существенно замедляет прогрессирование
ATTR-амилоидоза, а 20летняя выживаемость больных после трансплантации составляла 55,3% . Однако уже
имеющиеся массы амилоида способны выступать в роли ядра нуклеации для новых депозитов амилоида на основе
нормального транстиретина (амилоидускоряющая субстанция). В настоящее время у больных с ранними стадиями
ATTRамилоидной полиневропатии апробированы консервативные методы стабилизации тетрамерной структуры мутантного
транстиретина и, следовательно, подавления его амилоидогенности. Один из таких препаратов – тафамидис замедлял
на 52% (р=0,027) прогрессиро вание неврологических нарушений у больных ATTRамилоидозом, сохраняя функцию
периферических соматических и автономных нервных волокон . В клиническом исследовании III фазы лечение
тафамидисом по сравнению с плацебо у больных с ATTR-амилоидозом сердца вызывало снижение общей смертности и
частоты госпитализаций по сердечно-сосудистым причинам и задерживало ухудшение функциональной активности . В
Российской Федерации применение тафамидиса зарегистрировано только для лечения ATTR-амилоидоза с периферической
полиневропатией.

Причины развития у взрослого и ребенка

Гепатоспленомегалия у взрослых и детей развивается далеко не всегда по одному и тому же сценарию. Подобный синдром способен возникать постепенно или фактически молниеносно.

Характер поведения патологии напрямую зависит от сложности и степени запущенности заболеваний, которые спровоцировали её развитие.

Причины появления у детей:

  • заболеваний крови — лейкоз, анемия гемолитического характера;
  • неправильная работа обменных процессов организма — амилоидоз и гемохроматоз;
  • различные патологии сердечно-сосудистой системы;
  • заболевания печени — цирроз, гепатит;
  • инфекции.

Причины появления у взрослых:

  • заболевания печени;
  • хронические заболеваний инфекционного характера — сифилис, мононуклеоз;
  • дисфункция в работе обмена веществ;
  • порок сердца;
  • ишемическая болезнь;
  • патологии и заболевания крови.

Синдром гепатоспленомегалии у взрослых людей может провоцироваться рядом патологических изменений в организме. В случае с детьми, то здесь основную роль играют хронические и врожденные заболевания.

Прогноз

Прогноз определяют своевременность диагностики и лечения основного заболевания, а также его тяжесть. При правильной диагностике острые инфекционные заболевания вылечиваются и вместе с этим исчезает мегаспления. При хроническом миелоидном лейкозе, при котором орган достигает огромных размеров, прогноз зависит от возраста, количества бластных элементов и ответа на лечение. В целом лекарственные препараты (Иматиниб), позволяют увеличивать продолжительность жизни больных на много лет при значительном повышении качества ее. Пятилетняя выживаемость при хроническом миелоидном лейкозе при применении иматиниба наблюдается более, чем у 90% больных.

При тромбоцитопенической пурпуре при современном лечнии прогноз для жизни в большинстве случаев благоприятный. Исходами могут быть: выздоровление, ремиссия или хроническое рецидивирующее течение. В редких случаях возможен летальный исход в случае кровоизлияния в головной мозг.

При классической лимфоме Ходжкина считается излечением отсутствие признаков болезни в течение пяти лет после окончания лечения. При применении химиотерапии с лучевой терапией или без нее излечение наступает у 70-80% пациентов. Рецидив по истечению 5 лет происходит редко. К факторам риска рецидива относят: мужской пол, позднюю стадию, возраст старше 45 лет, а также низкий альбумин крови, анемию и лейкоцитоз. Больные, которые не достигли ремиссии после окончания лечения или имели рецидив в первый год, имеют неблагоприятный прогноз.

Используемые источники

  1. Guidelines for the diagnosis of heart failure. The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16(6):741-51.
  2. Nieminen MS, Böhm M, Cowie MR, et al; ESC Committee for Practice Guideline (CPG). Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26(4):384-416.
  3. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J2012;33(14):1787-847.
  4. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure: The Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure of the European Society of Cardiology (ESC)Developed with the special contribution of the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2016;37(27):2129–200.
  5. Butler J, Braunwald E, Gheorghiade M. Recognizing worsening chronic heart failure as an entity and an end point in clinical trials. JAMA 2014;312(8):789–90.
  6. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task Force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10(10):933-89.
  7. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006;27(22):2725–36.
  8. Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967;20(4):457–64.
  9. Khot UN, Jia G, Moliterno DJ, et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification. JAMA 2003;290(16):2174–81.
  10. Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF, et al. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol 2014;103(2):107–17.
  11. Forrester JS, Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of clinical and hemodynamic function after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1977; 39(2):137–45.
  12. Nicolau JC, Serrano CV Jr, Garzon SA, Ramires JA. Prognosis of acute myocardial infarction in the thrombolytic era: medical evaluation is still valuable. Eur J Heart Fail 2001;3(5):569–76.
  13. Siniorakis E, Arvanitakis S, Voyatzopoulos G, et al. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction. Chest 2000;117(5):1286–90.
  14. Nohria A, Tsang SW, Fang JC, et al. Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;41(10):1797–804.
  15. Collins SP, Pang PS, Fonarow GC, et al. Is hospital admission for heart failure really necessary?: the role of the emergency department and observation unit in preventing hospitalization and rehospitalization. J Am Coll Cardiol 2013;61(2): 121–6.
  16. Heart Failure Executive Committee, Peacock WF, Fonarow GC, et al. Society of Chest Pain Centers Recommendations for the evaluation and management of the observation stay acute heart failure patient: a report from the Society of Chest Pain Centers Acute Heart Failure Committee. Crit Pathw Cardiol 2008;7(2): 83–6.
  17. Lee DS, Ezekowitz JA. Risk stratification in acute heart failure. Can J Cardiol 2014;30(3):312–9.
  18. Braunstein JB, Anderson GF, Gerstenblith G, et al. Noncardiac comorbidity increases preventable hospitalizations and mortality among Medicare beneficiaries with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(7):1226–33.
  19. van Deursen VM, Damman K, van der Meer P, et al. Co-morbidities in heart failure. Heart Fail Rev 2014;19(2):163–72.
  20. Setoguchi S, Stevenson LW, Schneeweiss S. Repeated hospitalizations predict mortality in the community population with heart failure. Am Heart J 2007; 154(2):260–6.

Дифференциальная диагностика спленомегалии

Ввиду того, что спленомегалия возникает вследствие огромного количества причин важно проведение дифференциальной диагностики для определения правильной тактики лечения. С этой целью проводят следующие инструментальные методы обследования:

  • МСКТ органов брюшной полости.
    При выполнении исследования можно получить чёткое изображение органа.
  • Обзорная рентгенография брюшной полости.
    При выполнении диагностической процедуры выявляется увеличение размеров селезёнки, смещение расположенных рядом анатомических структур.
  • Ультразвуковое исследование.
    На УЗИ можно увидеть аномалии развития органа.
  • Сцинтиграфия.
    При выполнении радиоизотопного исследования выявляют патологические изменения в структуре паренхимы селезёнки.

Диагностика и прогноз

Обнаружить проблему бывает достаточно сложно, так как симптоматика хронического гепатоза обычно неяркая. Ключевой метод диагностики – ультразвуковое исследование печени, гепатоз проявляется изменением эхогенности органа и увеличением его в размерах. Дополнительно назначаются другие инструментальные исследования: ангиограмма, МРТ. А также лабораторные исследования: анализы крови на печеночные ферменты, которые в ответ на происходящее с органом часто повышаются. Окончательно диагноз ставится по результатам изучения образца тканей – биопсии.

На первых стадиях гепатоз купируется соблюдением ограничений в питании – этого бывает достаточно, чтобы восстановить обменные процессы в тканях, вернуть клеткам их функциональность. Если болезнь уже прогрессировала, то только диеты недостаточно, нужно предпринимать комплексные меры. В таком случае используют тактику, комбинирующую питание, лекарственную терапию и строгий режим, который должен стать не просто временной мерой, а образом жизни.

Признаки и симптомы увеличения печени

Если печень увеличена совсем немного, в большинстве случаев это не вызывает вообще никаких симптомов. Но при сильной гепатомегалии печени могут появляться:

  • Ощущение полноты в области печени;
  • Абдоминальный дискомфорт;
  • В зависимости от конкретной причины увеличения печени – симптомы первичных заболеваний. Это могут быть желтуха, усталость и слабость, тошнота, потеря веса.

В ходе медицинского обследования врач может обнаружить увеличение печени с правой стороны живота. Чтобы точно установить причину гепатомегалии печени, могут проводиться самые разные анализы, исследования и тесты:

  • Анализы крови для проверки на ферменты печени и другие нарушения, связанные с заболеваниями печени;
  • Компьютерная томография, МРТ или УЗИ для визуальной оценки состояния печени;
  • ЭРХПГ – обследование для обнаружения проблем с желчными протоками;
  • Биопсия печени – взятие небольшого образца тканей печени дл исследования под микроскопом и проверки на рак или жировую дистрофию печени.

Формулировка диагноза

Состоявшийся эпизод ОСН должен найти отражение в окончательном диагнозе. Документирование – важный пункт ведения
таких больных, поскольку ОСН является сильным предиктором прогноза их жизни. При появлении (возобновлении) ОСН
или ОДСН требуется внимательный анализ причин, выработка тактики наблюдения и лечения – сейчас и на отдаленную
перспективу. Информация об эпизоде ОСН важна для обеспечения преемственности в ведении больного. Между тем она
зачастую все же отсутствует или теряется в современном диагнозе, разрастающемся по мере расширения арсенала
возможностей.

Преобладающую часть случаев ОСН составляют эпизоды ОДСН у немолодых пациентов, для подавляющего большинства из
которых характерно наличие нескольких заболеваний сердца (гипертоническое сердце, ишемическая кардиомиопатия,
постинфарктный кардиосклероз, дегенеративные поражения клапанов, фибрилляция предсердий и т.д.) и
экстракардиальной коморбидности, также, как правило, множественной (хроническая болезнь почек, сахарный диабет,
анемия, хроническая обструктивная болезнь легких, цереброваскулярная болезнь, апноэ во время сна, болезни
щитовидной железы) и потенцирующей сердечную недостаточность и ее декомпенсацию . По существующей
традиции в начале диагноза указывают основное заболевание, а затем его следствия (их может быть немало, и они
также могут конкурировать с сердечной недостаточностью – почечная недостаточность, дыхательная недостаточность,
цереброваскулярная недостаточность). Так что затеряться диагнозу ОДСН в таких случаях есть где

С учетом
прогностической важности ОДСН и того, которое по счету это обострение, (рис. 4), сколь долго оно длилось, запись
об этом должна занимать заметное место в диагнозе (или сопроводительном эпикризе).

Рис. 4. Средняявыживаемость больных ОДСН

Что же касается вновь развившейся ОСН, то и в этом случае существует возможность не указать на это в выписном
эпикризе (диагнозе). Например, во многих случаях инфаркта миокарда явления умеренно выраженной ОСН удается
быстро купировать в отделении интенсивной терапии (после реваскуляризации), и к моменту выписки больного из
общего (кардиологического) отделения врачи о ней в диагнозе не упоминают как о несущественной детали анамнеза,
утратившей актуальность.

В заключение предлагаем примеры формулировок диагноза у больных ОСН:

ХРОНИЧЕСКИЙ БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХБХ)

Встречается гораздо реже, чем диагностируется. При наличии клиники хронического холецистита необходимо исключить, прежде всего, желчекаменную болезнь и паразитарные инвазии. ХБХ может вызываться микробной флорой. Инфекция может попадать в желчный пузырь из желудочно-кишечного тракта по общему желчному и пузырному протокам (восходящая инфекция). Возможно также и нисходящее распространение инфекции из внутрипеченочных желчных ходов. Развитию воспалительного процесса в желчном пузыре способствует застой желчи. ХБХ характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений, ноющими болями в правом подреберье, реже — в подложечной области, продолжающимися в течение многих часов, дней, иногда недель. Возникновение или усиление боли связано с приемом жирной и жареной пищи, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли могут сочетаться с тошнотой, отрыжкой, вздутием живота, лихорадкой. Отмечается постоянное чувство тяжести в верхних отделах живота.Лечение.    Диета, дробное питание, обезболивающая, противовоспалительная и противопаразитарная терапия, прием ферментов.

Особенности протекания у детей

Гепатоспленомегалия у детей чаще всего возникает вследствие появления какой-либо инфекции или при наличии хронического заболевания.

При подозрении гепатоспленомегалии у ребенка, врач должен с осторожностью подбирать тактику лечения для столь специфической категории пациентов. Подобная мера предосторожности связана с тем, что гепатоспленомегалия и её проявление у детей недостаточно изучено медициной и наукой в целом

В категорию риска входят преимущественно дети до 3 лет. Такая статистика связана с тем, что за этот небольшой период жизни ребенок максимально часто контактирует с инфекционными агентами. Усугубляет положение и несформировавшийся до конца иммунитет. Именно эти факторы являются самой частой причиной развития патологии.

Увеличение размеров печени и селезенки является крайне угрожающим состоянием для жизни ребенка. Перед тем, как назначать лечение, доктор должен исключить наличие таких второстепенных факторов, которые могли повлиять на развитие подобного состояния:

  • врожденный фиброз;
  • кисты;
  • врожденные образования различного характера.

Реже всего на развитие синдрома гепатоспленомегалии у детей влияют изменения в организме холестатического характера. Наиболее часто возникновению недуга способствуют иммуноопосредованные заболевания. В этом случае первой увеличивается селезёнка и только потом происходит видоизменения печени.

Диагностика

Регулярное наблюдение и обследование больных, перенесших лечение по поводу злокачественной опухоли, позволяет относительно рано выявить метастазы в печени и провести соответствующее лечение. Прогноз (исход) заболевания лучше в случае обнаружения метастазов в печени после окончания лечения первичного рака различных локализаций по сравнению с больными, у которых метастазы выявлены в момент диагностики первичной опухоли.

Исследование иммунохимических онкомаркеров (альфа-фетопротеин — АФП, раковоэмбриональный антиген — РЭА, хорионический гонадотропин — ХГ, простатспецифический антиген — ПСА и др.) позволяет уточнить локализацию первичной опухоли.

К основным биохимическим маркерам метастатического поражения печени относятся: щелочная фосфатаза — ЩФ, трансаминазы, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и др.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет решить большинство диагностических задач: размеры метастазов, связь их с крупными сосудами и протоками печени. Использование УЗИ во время операции дает возможность выявить дополнительные очаги опухоли внутри печени и помогает использовать методы местного воздействия на метастазы.

Рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) обычно не более эффективны, чем УЗИ, однако могут дать дополнительную полезную информацию, особенно при решении вопроса о хирургическом лечении метастазов в печени.

Пункционная биопсия (взятие кусочка ткани) печени показана в тех случаях, когда природа очагов в печени вызывает сомнения.

Ангиография (контрастное исследование сосудов) печени целесообразна при хорошо кровоснабжающихся метастазах и может помочь в уточнении локализации опухолевых очагов и их происхождении.

Всестороннее обследование позволяет решить комплекс вопросов, связанных с первичной опухолью, и определить план лечения по поводу метастатического поражения печени.