Острая дыхательная недостаточность (одн)

Разновидности

Классификация дыхательной недостаточности выполняется по нескольким признакам.

По механизму развития заболевание бывает:

  • паренхиматозным;
  • вентиляционным;
  • смешанным.

Вентиляционная форма заболевания становится анамнезом при гиперкалемии, мышечной слабости респираторных органов, механическом травмировании грудной области, ожирении. Классифицируют ее на такие подвиды:

  • Центрогенная – процессы дыхания подавляются после травмирования мозга, ишемического приступа, отравления медикаментозными средствами.
  • Торакодиафрагмальная – затруднение работы грудной клетки, диафрагмы вызвано кифосколиозом.
  • Нервномышечная – сбой работы спинного мозга обусловливает дисбаланс подачи нервного импульса к мускулам респираторных органов, развитие полиомиелита.
  • Бронхолегочная – нарушение работы каналов дыхания, сокращение респираторной поверхности и альвеолярной растяжимости.

Смешанная форма недуга представлена итогом комбинирования двух первых форм. По этиологии развития ДН делится на виды:

  • Обструктивная – поражается система органов наружного дыхания: усложняется возможность полного вдоха и выдоха. Частота дыхания становится ограниченной.
  • Рестриктивная – полный вдох ограничен.
  • Комбинированная – объединяет симптоматику двух предыдущих типов с превалированием одного из них. Возникает в случаях продолжительного хода сердечно-легочных недугов.
  • Гемодинамическая – обусловлена отсутствием кровотока либо нарушением оксигенации части легкого.
  • Диффузная – возникает при сбоях поступления газов через легочную мембрану при условии ее патологического утолщения.

По скорости ухудшения симптоматики ДН делится на следующие виды:

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – несет опасность для пациента, отличается стремительным развитием от пары минут до нескольких дней. Возникает на фоне хронического типа недуга.
  • Хроническая дыхательная недостаточность – способна длиться от нескольких месяцев вплоть до нескольких лет. Долгие патогенные процессы в легких обусловливают сбой работы органов дыхания и кровообращения. Главным фактором образования острой формы становится гипервентиляция, обеспечивающая кислородонасыщение крови. Приспособиться организму к состоянию позволяет повышение уровня гемоглобина в крови.

Некоторое время спустя образуется сердечно-легочная патология – к легочному недугу подключается правожелудочковая болезнь сердца. Образуется она из-за роста давления в легочных сосудах, венах, артериях и возникновения легочного сердца по причине болезней легких.

Классификация особо опасных инфекций

Все ООИ классифицируют на три типа:

  1. Конвенционные заболевания. На такие инфекции распространяются международные санитарные правила. Это:
  • бактериальные патологии (чума и холера);
  • вирусные заболевания (оспа обезьян, геморрагические вирусные лихорадки).
  1. Инфекции, которые требуют международного надзора, но не подлежат проведению совместных мероприятий:
  • бактериальные (сыпной и возвратный тифы, ботулизм, столбняк);
  • вирусные (ВИЧ, полиомиелит, грипп, бешенство, ящур);
  • протозойные (малярия).
  1. Не подлежат надзору ВОЗ, находятся под регионарным контролем:
  • сибирская язва;
  • туляремия;
  • бруцеллез.

Виды ОДН:

  • вентиляционная: угнетение ЦНС (кома любой этиологии, ЧМТ, менингит или энцефалит, острые отравления); нарушения нервно – мышечной регуляции дыхания (судорожный статус, столбняк, ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит, миастения), процессы, ограничивающие растяжимость грудной клетки (сухой плеврит, боль, переполненный желудок, парез кишечника);
  • обструктивная: западение языка, острый эпиглотит, ларингоспазм, острый бронхиолит, приступ бронхиальной астмы, инородное тело бронхов;
  • шунто–диффузионная: ДН при шоке любой этиологии, вирусные и пневмоцистные пневмонии, кардиогенный отёк лёгких, отравления бензином, керосином;
  • смешанная: крупноочаговая пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, долевые или тотальный ателектаз лёгкого, отравления фосфорорганическими соединениями.

Дыхательная недостаточность – лечение

Суть терапии ДН заключается в следующем:

  • Устранение причин возникновения недуга.
  • Восстановление проходимости каналов с помощью бронхолитиков, муколитических средств.
  • Оксигенотерапия с помощью маски, катетера.
  • Улучшение функции легких помогает использование антибиотиков, бронхоспастических медикаментов.
  • Обеспечение комфортного микроклимата (проветривание, увлажнение помещения).

Если ОДН спровоцировала рост сердечного давления и увеличение его отделов справа, рекомендации медиков могут включать прием диуретических препаратов. Для тяжелых случаев будет использование аппарата ИВЛ. Неотложное лечение дыхательной недостаточности включает действия:

  • подъем, запрокидывание головы;
  • предоставление притока свежего воздуха;
  • создание условий свободного дыхания (расстегивание воротника, ослабление ремня);
  • удобное расположение пациента.

Медикаментозное лечение легочной патологии зависит от формы болезни, ставшей ее причиной. Тяжелое состояние, несущее угрозу для жизни пациента, требует госпитализации.

Первая и неотложная помощь

Причина острой дыхательной недостаточности определяет первостепенность мероприятий неотложной помощи.

Общий алгоритм прост:

  1. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и поддерживать ее.
  2. Восстановить легочную вентиляцию и кровоснабжение легких.
  3. Устранить все вторично развивающиеся состояния, способные ухудшить течение ОДН и прогноз для пациента.

В случае обнаружения человека немедицинским работником, необходимо незамедлительно вызвать бригаду скорой медицинской помощи и приступить к оказанию первой медицинской помощи, заключающейся в обеспечении проходимости дыхательных путей и помещении человека в боковое восстановительное положение.

При обнаружении признаков клинической смерти (отсутствие дыхания и сознания) любой человек должен приступить к базовой сердечно-легочной реанимации. Первая помощь – основа положительного прогноза при ОДН для любого пациента.

В рамках неотложной помощи осматривают рот больного, извлекают оттуда инородные тела в случае их наличия, производят аспирацию слизи и жидкости из верхних отделов дыхательных путей и предупреждают западение языка. В тяжелых случаях, для обеспечения дыхания, прибегают к наложению трахеостомы, конико- или трахеотомии, иногда производят интубацию трахеи.

В случае обнаружения причинного фактора в плевральной полости (гидро- или пневмоторакс) производят удаление жидкости или воздуха, соответственно. При спазме бронхиального дерева используют лекарственные препараты, способствующие расслаблению мышечной стенки бронхов

Очень важно, обеспечить каждому больному адекватную кислородотерапию, с помощью носовых катетеров, маски, кислородных палаток или искусственной вентиляции легких

Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности включает в себя все вышеизложенные способы, а так же подключение симптоматической терапии. При выраженной боли вводят наркотические и ненаркотические анальгетики, при снижении работы сердечно сосудистой системы – аналептические и гликозидные препараты.

Лечение острой дыхательной недостаточности должно проводиться только в условиях реанимационного отделения, в связи с риском развития тяжелейших осложнений, вплоть до смерти.

Объём и тактика лечебных мероприятий

Основные принципы лечения ОДН

  • Обеспечить и поддерживать проходимости ВДП.
  • Начать адекватную респираторную поддержку на ранней стадии ОДН.
  • Провести адекватный подбор газового состава дыхательной смеси с учётом показателей пульсоксиметрии.
  • Лечить основное заболевание, вызвавшее ОДН (см. соответствующий раздел тактических рекомендаций).
  • Провести симптоматическую терапию

Восстановить проходимость ВДП

Пациенту в сознании:

Придать полусидячее положение.

Пациенту без сознания с сохранённым дыханием:

  • Провести туалет ротоглотки.
  • При необходимости удалить видимые инородные тела.
  • Применить прием Сафара или придать стабильное боковое положение.

Пациенту без сознания с выраженной дыхательной недостаточностью (ЧДД более 35 в минуту или менее 10 в минуту):

  • Интубация трахеи или применение альтернативных дыхательных устройств.
  • ИВЛ в режиме нормовентиляции.
  • При невозможности интубации трахеи выполнить коникотомию.

Респираторная поддержка по показаниям и общим правилам.

Провести адекватное обезболивание (см. «Травматический шок»).

Обеспечить гарантированный венозный доступ и адекватную программу инфузионной терапии, восполнить ОЦК. Поддерживать САД не ниже 90 мм рт. ст.

Лечить основное заболевание, устранить причину ОДН. Провести симптоматическую терапию.

При ЧМТ и отёке головного мозга см. «Черепномозговая травма».

При травме груди см. «Травма груди».

При катастрофе в брюшной полости: удалить желудочное содержимое через зонд (декомпрессия желудка) см. «Неотложные состояния при заболеваниях, требующих хирургического лечения».

При ожоговой травме: обезболивание, восполнение ОЦК. См. «Термическая травма».

При повешении, утоплении: см. «Странгуляционная асфиксия», «Утопление в пресной воде».

При заболеваниях крови, сопровождающиеся анемией: оксигенотерапия по общим правилам.

При отравлении или передозировке наркотических средств см. «Острые отравления».

При судорожном синдроме см. «Эпилепсия».

При истерической реакции (гипервентиляция, диспноэ): седативная терапия. См. «Острые психоневрологические расстройства».

При СОПЛ/РДСВ перевод на ИВЛ (см. «РДСВ»).

При отсутствии сознания: адекватная вентиляция и профилактику аспирации.

При бронхоспазме см. «Бронхиальная астма. Астматический статус».

Транспортировать на носилках с фиксацией в транспортном положении с возвышенным плечеголовным концом туловища пациента. Продолжить респираторную поддержку пациента во время транспортировки.

Госпитализировать в профильное отделение ЛПУ.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН

При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия)

Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.

3.Симптомы и диагностика

Следуя специально разработанным критериям, выделяют три стадии острой дыхательной недостаточности – от первой, относительно компенсированной, до третьей, которая фактически является началом агонии, т.н. исходит в гипоксическую кому, судороги, утрату зрачковых рефлексов и быструю смерть.

Наиболее типичными симптомами острой дыхательной недостаточности являются ощущение удушья, рефлекторная тахикардия и тахипноэ (соотв., учащение сердечных сокращений и дыхания). Из психических нарушений на ранних стадиях возможна даже эйфория, но затем наступает спутанность сознания, психомоторное возбуждение с едва успевающими сформироваться галлюцинаторно-бредовыми включениями. Предвестниками третьей стадии и скорой остановки сердца являются резкое замедление ЧДД (частоты дыхательных движений) до глубокого брадипноэ, аритмия при очень высокой ЧСС, провал АД.

В диагностическом плане главной проблемой является то, что на диагностику может попросту не оставаться запаса времени. Здесь зачастую все зависит от квалификации, опыта и, не в последнюю очередь, интуиции врача и/или членов реанимационной бригады: каждая ошибка может стать фатальной, и каждый инсайт (озарение) – спасительным, пусть даже медработник на тот момент не успевает предаваться логическим умопостроениям. Если острая дыхательная недостаточность развивается, скажем, в операционной или палате интенсивной терапии, то там имеется неизмеримо больше возможностей оценить ситуацию и отреагировать по протоколу, чем при диагностике ОДН в полевых условиях, где доступны лишь самые примитивные инструменты (стетофонендоскоп, тонометр, портативный электрокардиограф). На начальных стадиях острой дыхательной недостаточности производится опрос (если больной в сознании и может говорить), осмотр, аускультация; в условиях медучреждения – экстренные лабораторные анализы, спирометрия, ЭЭГ, рентген, УЗИ и другие исследования, как говорится, по ситуации, по показаниям и по возможности.

Литература

Ярошецкий А.И., Власенко А.В., Грицан А.И. и др. Применение неинвазивной вентиляции легких (второй пересмотр). Клинические рекомендации Общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов». Анестезиология и реаниматология. Анестезиология и реаниматология. 2019; (6): 5–19. DOI: 10.17116/anaesthesiology20190615

Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике тяжелой внебольничной пневмонии у взрослых. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2015; 17(2): 84–127. DOI: 10.18093/0869-0189-2014-0-4-13-48

Yealy D.M., Auble T.E., Stone R.A., et al. Effect of increasing the intensity of implementing pneumonia guidelines: a randomized, controlled trial. Annals of internal medicine. 2005; 143(12): 881–894. DOI: 10.7326/0003-4819-143-12-200512200-00006

Almirall J., Bolıbar I., Vidal J., et al. Epidemiology of community-acquired pneumonia in adults: A population based study. European Respiratory J. 2000; 15(4): 757–763.

Costa C., Gouveia I., Cunha P., et al. Severe community-acquired pneumonia in the intensive care unit. Critical Care. 2005; 9(1): 1. DOI: 10.1186/cc3064

Федеральная служба по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека Available from: https://www.rospotrebnadzor.ru/documents/details.php?ELEMENT_ID=12053 (updated 20.07.2020; cited 21.07.2020).

Gea J., Roca J., Torres A., Agustí A.G., et al. Mechanisms of abnormal gas exchange in patients with pneumonia. Anesthesiology: J. American Society of Anesthesiologists. 1991; 75(5): 782–789.

Wijesinghe M., Perrin K., Healy B., Weatherall M., et al. Randomized controlled trial of high concentration oxygen in suspected community-acquired pneumonia. J. Royal Society of Medicine. 2012; 105(5): 208–216. DOI: 10.1258/jrsm.2012.110084

Mandell L.A., Wunderink R.G., Anzueto A., et al. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clinical infectious diseases. 2007; 44(2): 27–72. DOI: 10.1086/511159

Restrepo M.I., Mortensen E.M., Velez J.A., et al. A comparative study of community-acquired pneumonia patients admitted to the ward and the ICU. Chest. 2008; 133(3): 610–617. DOI: 0.1378/chest.07-1456

Pinhu L., Whitehead T., Evans T., Griffiths M. Ventilator-associated lung injury. The Lancet. 2003; 361(9354): 332–340. DOI: 10.1016/S0140-6736(03)12329-X

Hasan R.A., Habib R.H. Effects of flow rate and air leak at the nares and mouth opening on positive distending pressure delivery using commercially available high-flow nasal cannula systems: a lung model study. Pediatric Critical Care Medicine. 2011; 12(1): 29–33. DOI: 10.1097/PCC.0b013e3181d9076d

Chikata Y., Onodera M., Oto J., Nishimura M. FIO2 in an adult model simulating high-flow nasal cannula therapy. Respiratory care. 2017; 62(2): 193–198. DOI: 10.4187/respcare.04963

Ewig S., Woodhead M., Torres A. Towards a sensible comprehension of severe community-acquired pneumonia. Intensive Care Medicine. 2011; 37(2): 214–223. DOI: 10.1007/s00134-010-2077-0

Sivieri E.M., Gerdes J.S., Abbasi S. Effect of HFNC flow rate, cannula size, and nares diameter on generated airway pressures: an in vitro study. Pediatric pulmonology. 2013; 48(5): 506–514. DOI: 10.1002/ppul.22636

Lucangelo U., Vassallo F.G., Marras E., et al. High-flow nasal interface improves oxygenation in patients undergoing bronchoscopy. Critical care research and practice. 2012; 1–6. DOI: 10.1155/2012/506382

Parke R., McGuinness S., Eccleston M. Nasal high-flow therapy delivers low level positive airway pressure. British J. Anaesthesia. 2009; 103(6): 886–890. DOI: 10.1093/bja/aep280

Frat J.P., Ragot S., Girault C., et al. Effect of non-invasive oxygenation strategies in immunocompromised patients with severe acute respiratory failure: a post-hoc analysis of a randomised trial. The Lancet Respiratory Medicine. 2016; 4(8): 646–652. DOI: 10.1016/S2213-2600(16)30093-5

Natalini D., Grieco D.L., Santantonio M.T., et al. Physiological effects of high-flow oxygen in tracheostomized patients. Annals of intensive care. 2019; 9(1): 1–9. DOI: 10.1186/s13613-019-0591-y

Roca O., Riera J., Torres F., Masclans J.R. High-flow oxygen therapy in acute respiratory failure. Respiratory care. 2010; 201055(4): 408–413.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

  • центрогенная
  • нервно-мышечная
  • плеврогенная или торако-диафрагмальная
  • бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

  • гипоциркуляторными нарушениями
  • гиповолемическими расстройствами
  • кардиогенными причинами
  • тромбоэмболическими осложнениями
  • шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

  • ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
  • ОДН II стадии – рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
  • ОДН III стадии – рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

28.3. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром взрослых* — острая дыхательная недостаточность, возникающая при различных острых повреждениях лёгких и характеризующаяся некардиогенным отёком лёгких, нарушениями внешнего дыхания и гипоксией. Респираторный дистресс-синдром взрослых характеризуется наличием двусторонней лёгочной инфильтрации на рентгенограмме в сочетании со снижением отношения раО2 к FiO2 ниже 200 и отсутствием повышенного давления заклинивания лёгочных капилляров или давления в левом предсердии. Кардиогенный отёк лёгких описан в главе 11 «Сердечная недостаточность».

* Синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: синдром шокового лёгкого, постперфузионный лёгочный синдром, синдром влажных лёгких.

ЭТИОЛОГИЯ

Респираторный дистресс-синдром взрослых наблюдают при различных острых процессах, прямо или опосредованно поражающих лёгкие (при бактериальных или вирусных пневмониях, сепсисе, аспирации содержимого желудка, травме грудной клетки, длительном или глубоком шоке, ожогах, жировой эмболии сосудов, утоплении, кислородной интоксикации, остром геморрагическом панкреатите). Избыток механических примесей и биологически активных веществ крови, способных привести к поражению лёгких, наблюдают при массивных инфузиях, искусственном кровообращении, нарушении реологических свойств крови и агрегации тромбоцитов.

ПАТОГЕНЕЗ

Активированные лейкоциты и тромбоциты скапливаются в виде агрегатов в капиллярах лёгких, интерстиции и альвеолах, выделяя цитотоксические вещества, стимулирующие развитие фиброза и изменяющие реактивность бронхов и сосудов. Происходит повреждение эндотелия лёгочных капилляров и эпителия альвеол, пропотевание плазмы и крови в интерстициальное и альвеолярное пространства, что в конечном итоге приводит к заполнению альвеол жидкостью и к их ателектазу (последнему способствует также снижение выработки сурфактанта). Через 72 ч базальная мембрана покрывается пролиферирующими пневмоцитами II типа (синтезирующими сурфактант), cкопление белков плазмы, клеточный детрит и фибрин формируют в интерстициальном пространстве гиалиновые структуры. В последующие 3-10 сут альвеолярная перегородка утолщается в связи с пролиферацией фибробластов и усиленным синтезом коллагена, гиалиновые структуры начинают перестраиваться с формированием фиброза интерстициальной ткани. В дальнейшем происходит быстрое накопление коллагена, что приводит в течение 2-3 нед к тяжёлому интерстициальному фиброзу. Эти патологические изменения обусловливают низкую растяжимость лёгких, лёгочную гипертензию, падение функциональной остаточной ёмкости, неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений и гипоксемию.

Симптомы

Острый панкреатит имеет характерные симптомы:

  1. Боль. Очаг боли может находиться под ложечкой (в эпигастральной области) в левом подреберье или в правом подреберье. Боль обычно отдает в левую лопатку, усиливается в положении лежа. При обширном воспалении поджелудочной железы боль может иметь опоясывающий характер. Боль при остром панкреатите нестерпимая, мучительная, настолько сильная, что может вызвать болевой шок с потерей сознания. Острый болевой приступ часто бывает спровоцирован жирной, жареной пищей, особенно в сочетании с алкоголем.
  2. Тошнота, рвота. Боль сопровождается тошнотой и неукротимой рвотой с желчью, которая не приносит облегчения.
  3. Высокая температура, озноб. Острое воспаление вызывает резкое повышение температуры тела до 38 градусов и выше.
  4. Пожелтение кожи (желтуха). Умеренное пожелтение кожи и склер глаз (желтуха) означает нарушение эвакуации желчи и участие желчевыводящих путей в развитии заболевания.
  5. Изменение цвета кожи. Характерные симптомы, указывающие на острый панкреатит — синюшные пятна в области пупка, на боках тела, лице, шее. Цвет лица становится сначала бледным, затем серым, землистым. Внизу живота, в области паха кожа приобретает зеленовато-синий оттенок.
  6. Потеря аппетита. Отвращение к еде объясняется отсутствием панкреатических ферментов в пищеварительном тракте. Вместо этого они остаются в поджелудочной железе, переваривая ее, или поступают в кровь, вызывая интоксикацию организма.
  7. Учащение пульса и дыхания.
  8. Повышенное потоотделение. Кожа становится влажной, покрывается липким, холодным потом.
  9. Снижение артериального давления. Из-за неукротимой рвоты происходит обезвоживание организма, артериальное давление резко снижается на фоне учащенного пульса.
  10. Вздутие живота. При остром приступе панкреатита происходит вздутие и распирание верхней части живота, напряжение мышц брюшной стенки в левом подреберье.
  11. Диарея. Из-за нарушения пищеварения происходит частый, жидкий, пенистый стул (поносы).

Мальдигестия и мальабсорбция

Из-за того что панкреатические ферменты не поступают в пищеварительный тракт, развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции.

Первый связан с нарушением переваривания пищи, а второй — с нарушением всасывания в тонком кишечнике.

При остром панкреатите они проявляются такими симптомами, как:

  • обильный, жидкий, зловонный стул,
  • сильная, постоянная жажда,
  • дрожь в теле,
  • холодный пот,
  • психическое возбуждение,
  • зуд, сухость кожи,
  • анемия,
  • кровоточивость десен,
  • ухудшение зрения,
  • судороги,
  • боль в костях.

Пупочная грыжа у грудничка. Заговор?

Пупочная грыжа представляет собой выпячивание округлой или овальной формы в области пупочного кольца. Через него выпячиваются органы брюшной полости: большой сальник, петли кишечника, брюшина.

Как формируется пупочная грыжа?

Во время внутриутробного развития через пуповину от матери к плоду доставляются питательные вещества и кислород, а также удаляются продукты жизнедеятельности плода и углекислый газ.

Пуповина состоит из ткани студенистой консистенции (вартонов студень), сквозь которую проходят сосуды: две пупочные артерии и одна вена. Сама пуповина проходит на месте отверстия пупочного кольца.

После рождения ребенка пуповина перерезается. Далее формируется пупок у крохи: в течение первого месяца жизни сосуды пуповины закрываются, пупочное кольцо стягивается и покрывается рубцовой тканью.

Если этот процесс нарушен, то пупочное кольцо смыкается не до конца, поэтому образуется грыжа.

Почему формируется пупочная грыжа у грудничков?

Распространенное мнение, что пупочная грыжа образуется из-за неправильно перевязанной пуповины — не более чем миф.

На самом деле кроются причины пупочной грыжи в анатомии передней брюшной стенки и физиологии малыша:

Врожденная мышечная слабость передней брюшной стенки, поэтому пупочное кольцо смыкается не полностью.

Избыточный вес у ребенка, который ведет к плохой сократительной способности мышц передней брюшной стенки.

Недоношенность и задержка внутриутробного развития (недостаточная масса тела) ведет к тому, что малыш рождается с незрелыми мышцами и соединительной тканью.

Повышение давления в брюшной полости из-за длительного плача, вздутия живота, запоров. Малыш часто напрягается, в результате мышцы расходятся, а пупочное кольцо не смыкается полностью.

Рахит. При этом заболевании мышцы передней брюшной стенки слабы, поэтому они расходятся, не позволяя пупочному кольцу сомкнуться.

Как проявляется пупочная грыжа?

При рождении или к двум-трем месяцам жизни (наиболее часто) пупочная крыжа появляется в области пупочного кольца в виде небольшой выпуклости, которая увеличивается при плаче, кашле или чихании. Как правило, она не вызывает никаких неприятных ощущений у крохи.

Основные проявления грыжи у грудничков

Видно выбухание в области пупочного кольца, имеющего размер от 0,5 мм до 1,5-2 см.

Пупочная грыжа легко вправляется в брюшную полость при нажатии пальцем с характерным булькающим звуком.

В положении лежа пупочная грыжа небольших размеров едва заметна, но при натуживании (кашель, плачь, чихание) видна хорошо.

При узких грыжевых воротах (входного отверстия грыжи) вправление иногда бывает болезненным и затрудненным.

Если пупочная грыжа частично или полностью ущемлена, кроха беспокойный и, казалось бы беспричинно, плачет.

Каковы последствия пупочной грыжи у грудничка?

Наиболее грозное осложнение пупочной грыжи — ущемление. Оно возникает из мышечного спазма вокруг пупочного кольца.

Ущемление часто приводит к острой кишечной непроходимости с последующим некрозом (гибелью) тканей, ущемленных в грыжевом мешке. Это очень опасно для жизни крохи.

Симптомы ущемления: 

Ребенок испытывает сильную боль, поэтому он длительно и громко плачет, отказывается от еды.

Нередко у него появляется рвота, отсутствует стул, а газы не отходят. Выраженность этих симптомов зависит от степени ущемления пупочной грыжи.

Живот вздут, поскольку нарушена перистальтика (движения) кишечника.

Иногда повышается температура тела.

Мышцы передней брюшной стенки напрягаются, а грыжевое выпячивание твердеет.

Как поступить родителям?

Необходимо немедленно обратиться к хирургу! Поскольку эти симптомы — показание для срочного оперативного вмешательства.

Чего нельзя делать родителям?

Ни в коем случае не вправляйте грыжу самостоятельно, если она ущемилась, поскольку вы можете усугубить уже имеющееся осложнение!