Постковидный синдром

Симптомы

Симптомы теплового удара у взрослых характеризуются быстрым нарастанием и острым началом. Выделяют три формы тяжести течения теплового удара:

  • Легкая форма. Характеризуется головной болью, адинамией, тошнотой. Отмечается учащенное дыхание, тахикардия. Кожные покровы без изменений. Температура преимущественно нормальная, реже — субфебрильная. При быстром купировании воздействующего на организм фактора и создании пострадавшему комфортных условий, признаки гипертермии регрессируют.
  • Средняя тяжесть. Характеризуется выраженной головная болью, сопровождаемой тошнотой и рвотой. Отмечается резкая адинамия, оглушенность, некоординированные движения, возможны кратковременные обмороки. Тахикардия, учащенное дыхание, гипертермия кожи, усиленное потоотделение. Повышение температуры тела до 39—40°С. При своевременно проведенных лечебных мероприятиях функции организма у взрослых нормализуются.
  • Тяжелая форма. Симптомы теплового удара крайне выражены: острое начало, признаки перегревания организма быстро нарастают, сознание часто спутано (сопор/кома). Отмечается крайнее изнурение организма пострадавшего, присутствуют тонические/клонические судороги, психомоторное возбуждение (галлюцинации, бред). Дыхание поверхностное, частое зачастую аритмичное. Тоны сердца глухие. Пульс нитевидный с частотой 120—140 ударов/минуту. Кожа сухая, на ощупь горячая. Температура тела повышается до 41—42°С или выше. Развивается анурия. В крови — нарастает мочевина, остаточный азот, резко снижается количество хлоридов. На ЭКГ отмечаются признаки выраженного диффузного поражения миокарда.

Нервное расстройство с иммунодепрессией, инфекцией и повышением температуры

Первично возникает стрессорное нарушение в работе организма на фоне психического стресса, стресса, связанного с операцией, с травмой, адаптацией к часовому поясу, резким климатическим перепадом. В такой ситуации нервная система перенастраивает организм таким образом, чтобы при необходимости дать моментальный физический ответ на опасность.

Иммунная система в стрессе выполняет отличные от «мирного времени» задачи т.е., тормозит выполнение некоторых повседневных процессов, в т.ч. и контроль за микробами на слизистых оболочках. Если стрессорная реакция продолжается слишком долго, слизистые оболочки носа и глотки, бронхов, пищеварительного тракта, мочеполовой системы атакуются микробами с развитием воспаления и повышением температуры тела (лихорадка неясного генеза). При обследовании на предмет лихорадки неясного генеза, частыми находками становятся цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр, герпес 6 типа и простой герпес, стрептококк, хеликобактер, йерсиния.

Хронический воспалительный процесс приводит к повышенному нервному напряжению. Повышение температуры тела при стрессе обусловлено попаданием организма в замкнутый круг, когда иммунная система слабеет и перестает выполнять свои функции из-за стрессорного воздействия, развиваются инфекционные процессы, являющиеся дополнительным стрессом для нервной системы, «подогревающим» уже запущенные процессы.Обычные симптомы нервного расстройства с повышением температуры (температура на нервной почве):

  • астения (слабость, вялость и апатия) и повышение температуры тела;
  • нарушение сна ночью и/или сонливость днем;
  • мышечные или суставные боли без признаков артрита, которые могут ошибочно трактоваться как артроз или остеохондроз;
  • частые и хронические инфекции: тонзиллит, фарингит, циститы, герпес, постоянный дисбактериоз, половые инфекции и т.д.

Противопоказания к вакцинации

(Плановая вакцинация откладывается до окончания острых проявлений заболевания или обострения хронических заболеваний. При нетяжёлых ОРВИ, ОКИ прививки проводят сразу же после нормализации температуры.)
  1. К группам вакцин:
    1. Ко всем вакцинам – сильная реакция на предыдущую дозу. (Сильной реакцией считается подъём температуры свыше 40,0 градусов, в месте введения вакцины отёк и гиперемия диаметром более 8 см.)
    2. Живые вакцины – ИДС, (первичный иммунодефицит, иммуносупресия, злокачественные новообразования, беременность)
  2. К отдельным вакцинам:
    1. БЦЖ – масса ребёнка < 2000 гр., келоидный рубец после 1-й дозы
    2. АКДС – прогрессирующее заболевание нервной системы, афебрильные судороги в анамнезе (афебрильные судороги – это судороги при температуре тела менее 38, 5 градусов и которых не было до вакцинации)
    3. АДС, АДС-М – абсолютных противопоказаний нет
    4. ЖКВ (коревая) – тяжёлая реакция на аминогликозиды
    5. ЖПВ (паротитная) – анафилаксия к яичному белку
    6. Краснушная – анафилаксия к яичному белку
    7. Гриппозная — анафилаксия к яичному белку

Последствия и осложнения

Лихорадка повышает иммунитет при инфекциях, но, с другой стороны, отрицательно влияет на метаболические процессы, состояние сердечно-сосудистой, дыхательной системы и ЦНС. Субфебрильная температура не представляет опасности для взрослых, но все-равно является поводом для тщательного обследования, поскольку длительный субфебрилитет свидетельствует иногда о наличии серьезных заболеваний (например, остеомиелит, онкологические заболевания, туберкулез, лимфопролиферативные заболевания). Таким образом, последствия и осложнения вызываются не наличием повышенной температуры, а самим заболеванием, симптомом которого является температура.

Несколько по-другому рассматривается повышение температуры у детей, особенно новорожденных и имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной системы или врожденную патологию, а также перенесших в прошлом фебрильные судороги. Такие дети составляют группу риска, у них быстро развивается сердечная и дыхательная недостаточность, гипоксия, поэтому температура не должна превышать порога 38 С. Также бывают случаи, когда вполне здоровые дети плохо переносят повышение температуры (появляется выраженная слабость, бред, сонливость, головная боль, отказ от приема жидкости), у таких детей также не стоит допускать повышения температуры до 38 и нужно давать жаропонижающие средства (достаточно раз в день на ночь, когда она максимально повышается).

Этиология и патогенез

Гипертермический синдром наблюдается при различной патологии головного мозга — опухолях, травмах, кровоизлияниях, инфекциях и т. д., вследствие функциональных нарушений и структурных повреждений гипоталамических центров терморегуляции (см.).

Гипертермический синдром может возникнуть также как грозное осложнение при наркозе, преимущественно фторотановом в сочетании с мышечными релаксантами типа сукцинилхолина. Ведущая роль в развитии гипертермии при наркозе принадлежит, по-видимому, наследственным факторам. Известны случаи развития гипертермии во время наркоза у членов одной семьи. Для кровных родственников лиц, у которых наблюдалась гипертермия при наркозе, характерен повышенный уровень сывороточных ферментов, попадающих в кровь при повреждении мембран мышечных клеток, в частности креатинфосфокиназы. Генетическая неполноценность клеточных мембран мышечной ткани выдвигается в качестве предрасполагающего фактора в возникновении Г. с. при наркозе. Наркоз и Миорелаксанты усугубляют дефект мембран, увеличивая выброс в кровь клеточных ферментов. В этих условиях нарушается метаболизм мышечной ткани: происходит стимуляция актина и миозина, мышечные волокна приходят в состояние длительного тонического сокращения, к-рому способствует и возросший уровень калия. Чрезмерная мышечная работа сопровождается усиленным переходом АТФ в АДФ, что приводит к энергетической недостаточности и дальнейшему углублению нарушения метаболизма мышечной ткани

Важное место в механизме вызываемого наркозом Г. с

занимает нарушение обмена кальция в ретикулярной ткани.

Патологоанатомическое исследование не дает результатов, которые могут объяснить причину смерти.

Действующие вещества, относящиеся к коду R50.0

Ниже приведён список действующих веществ, относящихся
к коду R50.0 МКБ-10 (наименования фармакологических групп и
перечень торговых названий, связанных с этим кодом).

  • Действующие вещества
  • Аскорбиновая кислота + Кальция глюконат + Лоратадин + Парацетамол + Римантадин + Рутозид

    Фармакологические группы: Анилиды в комбинации с другими препаратами, Противовирусные средства (исключая ВИЧ) в комбинации с другими препаратами

  • Ацетилсалициловая кислота + Фенилэфрин + Хлорфенамин

    Фармакологические группы: Адрено- и симпатомиметики (альфа-, бета-) в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные салициловой кислоты в комбинации с другими препаратами

  • Гвайфенезин + Парацетамол + Фенилэфрин

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Декстроза + Калия хлорид + Натрия хлорид + Натрия цитрат

    Фармакологические группы: Регидратанты в комбинации с другими препаратами, Регуляторы водно-электролитного баланса и КЩС в комбинации с другими препаратами

  • Декстрометорфан + Парацетамол + Псевдоэфедрин +

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Дицикловерин + Парацетамол

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Дротаверин + Кофеин + Напроксен + Парацетамол + Фенирамин

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Ибупрофен

    Фармакологическая группа: НПВС — Производные пропионовой кислоты

  • Ибупрофен + Парацетамол

    Фармакологические группы: Анилиды в комбинации с другими препаратами, НПВС — Производные пропионовой кислоты в комбинации с другими препаратами

  • Кетопрофена лизиновая соль

    Фармакологическая группа: НПВС — Производные пропионовой кислоты

  • Кодеин + Кофеин + Метамизол натрия + Напроксен + Фенобарбитал

    Фармакологические группы: НПВС — Производные пропионовой кислоты в комбинации с другими препаратами, НПВС — Пиразолоны в комбинации с другими препаратами

  • Кодеин + Кофеин + Метамизол натрия + Парацетамол + Фенобарбитал

    Фармакологические группы: Опиоидные наркотические анальгетики в комбинации с другими препаратами, НПВС — Пиразолоны в комбинации с другими препаратами

  • Кодеин + Кофеин + Парацетамол

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Кофеин + Метамизол натрия + Фенобарбитал

    Фармакологическая группа: НПВС — Пиразолоны в комбинации с другими препаратами

  • Кофеин + Парацетамол

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Кофеин + Парацетамол + Фенилэфрин + Фенирамин

    Фармакологические группы: Альфа-адреномиметики в комбинации с другими препаратами, Анилиды в комбинации с другими препаратами, H1-антигистаминные препараты в комбинации с другими средствами, Психостимуляторы в комбинации с другими препаратами

  • Кофеин + Парацетамол + Фенилэфрин + Фенирамин +

    Фармакологические группы: Альфа-адреномиметики в комбинации с другими препаратами, Анилиды в комбинации с другими препаратами, H1-антигистаминные препараты в комбинации с другими средствами, Психостимуляторы в комбинации с другими препаратами

  • Кофеин + Парацетамол + Фенилэфрин + Хлорфенамин

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Метамизол натрия + Питофенон + Фенпивериния бромид

    Фармакологическая группа: НПВС — Пиразолоны в комбинации с другими препаратами

  • Метамизол натрия + Хинин

    Фармакологическая группа: НПВС — Пиразолоны в комбинации с другими препаратами

  • Парацетамол + Кофеин + Фенилэфрин + Хлорфенамин

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Парацетамол + Фенилэфрин

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Парацетамол + Фенирамин + Аскорбиновая кислота

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Парацетамол + Фенирамин + Фенилэфрин

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

  • Парацетамол + Хлорфенамин + Аскорбиновая кислота

    Фармакологическая группа: Анилиды в комбинации с другими препаратами

Патогенез

Нормальная температура поддерживается равновесием между теплоотдачей и теплообразованием. Количество тепла, образуемое за сутки, должно равняться количеству выделяемого тепла. Нарушение баланса теплообмена вызывает повышение температуры до субфебрильных цифр. В основе патогенеза лихорадки воспалительного характера лежит воздействие на центр терморегуляции пирогенов бактериальной и вирусной природы. Чаще всего вирусно-бактериальная инфекция дает толчок к нарушению теплообмена, в результате которого задерживается тепло в организме.

При воспалительном процессе в крови увеличивается СОЭ, уровень фибриногена и прочие воспалительные маркеры. К экзогенным пирогенам относятся антигены, бактерии, вирусы, грибы. Экзогенные пирогены не раздражают центр терморегуляции, а стимулируют синтез в организме эндогенных пирогенов. Эндогенные пирогены продуцируются макрофагами, нейтрофилами, моноцитами, некоторыми опухолями. Период от попадания пирогенов в организм до развития реакции различен: от нескольких минут при действии эндотоксинов, до длительного времени при воздействии бактериальной инфекции. При отсутствии воспалительных процессов в организме в развитии субфебрилитета отводится роль неврогенным или нервно-эндокринным механизмам терморегуляции. У температурящих пациентов нарушена функция коры надпочечников и отмечается подавление иммунной системы.

Используемые источники

  1. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al. 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2018;36(12):2284-309.
  2. Kawel-Boehm N, Maceira A, Valsangiacomo-Buechel ER, et al. Normal values for cardiovascular magnetic resonance in adults and children. J Cardiovasc Magn Reson 2015;17:29.
  3. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardio myopathy of the European Society of Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. Europ Heart J 2014;35:2733–79.
  4. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю. Гипертрофическая кардиопатия. М., 2011.
  5. Olivotto I, Girolami F, Ackerman MJ, et al. Myofilament protein gene mutation screening and outcome of patients with hypertrophic cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2008;83:630–8.
  6. Беленков Ю.Н., Привалова Е.В., Каплунова В.Ю., Фомин А.А. Гипертро фи ческая кардиомиопатия, особенности течения при длительном наблюдении. Терапевтический архив 2008;80(8):18-25. .
  7. Ommen SR, Maron BJ, Olivotto I, et al. Long-term effects of surgical septal myectomyon survival in patients with obstructive hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2005;46:470–6.
  8. Spirito P, Pelliccia A, Proschan MA, et al. Morphology of the «athlete’s heart»assessed by echocardiography in 947 elite athletes representing 27 sports. Am J Cardiol 1994;74(8):802-6.
  9. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Моисеев С.В. и др. Диагностика и лечение бо лез ни Фабри. Клин фармакол тер 2013;22(2):11-20. .
  10. Моисеев С.В. Поражение сердца при болезни Фабри: как заподозрить, диаг ностировать и лечить? Клин фармакол тер 2012;21(3):72-7. .
  11. Orteu CH, Jansen T, Lidove O, et al. Fabry disease and the skin: data from FOS, the Fabry outcome survey. Br J Dermatol 2007;157:331-7.
  12. Моисеев С.В., Исмаилова Д.С., Моисеев А.С. и др. Вихревидная кератопатия (cornea verticillata) при болезни Фабри. Терапевтический архив 2018;12:17-22. .
  13. Germain DP, Weidemann F, Abiose A, et al.; on behalf of the Fabry Registry. Analysis of left ventricular mass in untreated men and in men treated with agalsidase-beta: data from the Fabry Registry. Genet Med 2013;15(12):958-65.
  14. Donnelly JP, Hanna M. Cardiac amyloidosis: An update on diagnosis and treatment. Cleve Clin J Med 2017;84(12 Suppl 3):12-26.
  15. Patel AR, Kramer CM. Role of cardiac magnetic resonance in the diagnosis and prognosis of nonischemic cardiomyopathy. JACC Cardiovasc Imaging 2017;10(10 Pt A):1180–93.
  16. Wechalekar AD, Gillmore JD, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Lancet 2016; 387:2641-54.
  17. Рамеев В.В. Современные методы диагностики и лечения транстиретинового наследственного амилоидоза. Manage pain 2018;1:20-4. .
  18. Gillmore JD, Maurer MS, Falk RH, et al. Nonbiopsy diagnosis of cardiac transthyretin amyloidosis. Circulation 2016;133:2404–12.

Анализы и диагностика

Тепловой удар требует от врача скорой помощи быстрых неотложных действий, поэтому в практике инструментальные/лабораторные исследования не выполняются. Диагноз ставится на догоспитальном этапе на основании оценки клинической картины, измерения температуры, физикальных данных (тахикардия, снижение АД, учащение дыхания) и, как правило, затруднений не представляет. Анализы назначаются при среднетяжелом/тяжелом состоянии пострадавшего после оказания первой помощи и госпитализации пациента в стационар. Назначается клинический/биохимический анализ крови и мочи, коагулограмма.

Лечение постковидного синдрома

Лечение постковидного синдрома симптоматическое. В большинстве случаев это немедикаментозная реабилитация:

  • постепенное расширение двигательного режима;
  • ходьба, гимнастика, плавание;
  • дыхательные упражнения;
  • обонятельные или вкусовые тренинги.

При синдроме постуральной тахикардии — обильный питьевой режим, при отсутствии противопоказаний — солевая диета, исключение алкоголя и кофе. Если необходимо, врач назначит дополнительные лекарственные средства. При наличии расстройств сна и настроения показаны психотерапия, когнитивно-поведенческая терапия, в ряде случаев — медикаментозная коррекция.

Таким образом, лечение постковидного синдрома — это работа не только врача, но и терпение и каждодневный труд самого пациента. Работа, которая непременно принесёт свои плоды, если выполнять её правильно и добросовестно.

Длительный субфебрилитет неинфекционный

Диагностическими критериями неинфекционного происхождения, имеющими самостоятельное значение, являются:

  • отсутствие отклонений при тщательном и всестороннем обследовании, включающем общий анализ крови, биохимические анализы крови и др.;
  • отсутствие дефицита массы тела;
  • диссоциация между частотой пульса и степенью повышения температуры тела;

В последние годы преобладает точка зрения, что латентные очаги инфекции не являются этиологическим фактором длительного субфебрилитета. Обоснование этой точки зрения — любая латентная воспалительная инфекция не сопровождается длительным повышением температуры тела в 100 % случаев.

Не доказана связь персистирующей бактериальной инфекции (ЛОР , легочной патологии) и повышения температуры тела. Воспалительные очаги хронической инфекции при заболеваниях с нарушением теплообмена встречаются с такой же частотой, что и при длительном субфебрилитете. Самые современные антибиотики в любых дозах и при любой продолжительности их применения не оказывают никакого влияния на повышенную температуру тела у больных. Неэффективны салицилаты (аспирин, парацетамол) у больных длительным субфебрилитетом. Известно, что салицилаты не оказывают влияния на повышенную температуру иного генеза, чем лихорадка, когда для ее «запуска» обязательно присутствие пирогенных субстанций. Следовательно, длительный субфебрилитет у пациентов с латентными очагами хронической инфекции, имеющий самостоятельное значение, можно трактовать как гипертермию неинфекционного происхождения. Инфекционному агенту отводится роль пускового механизма в перестройке терморегуляции на новый, более высокий уровень

Схему этиологии и патогенеза длительного субфебрилитета, имеющего самостоятельное значение, можно представить следующим образом. Чаще всего вирусно-бактериальная инфекция является начальным фактором, приводящим к нарушению теплообмена, связанному с задержкой тепла в организме при нормальной теплопродукции. В дальнейшем первоначальная причина исчезает, но нарушение теплообмена остается. Повышенный сдвиг регулирования теплообмена в гипоталамусе сохраняется, по-видимому, у лиц с измененной реактивностью теплорегулирующих центров. Функциональные нарушения в гипоталамической области через гормональные и метаболические изменения приводят к снижению неспецифических факторов защиты, а это одна из причин подверженности больных длительным субфебрилитетом частым респираторным заболеваниям. В результате у больных как бы образуется замкнутый круг в отношении длительного нарушения теплообмена. Терапия позволяет разорвать этот круг и нормализировать температуру тела. Высшим центром регуляции вегетативных функций организма, местом взаимодействия нервной и эндокринной систем является гипоталамус. Его нервные центры регулируют обмен веществ, обеспечивая гомеостаз и терморегуляцию. Клинические проявления, связанные с нарушением гипоталамуса, многообразны. Одним из проявлений может быть достаточно стойкий и длительный субфебрилитет

При подозрении на диэнцефальную природу длительного субфебрилитета желательна консультация невропатолога, возможно, и эндокринолога, принимая во внимание тесную связь гипоталамуса с эндокринной системой

Стойкая субфебрильная температура нередко наблюдается у женщин в период климакса, который иногда протекает достаточно тяжело и с весьма пестрой клинической картиной — нервно-вегетативными, психоэмоциональными и обменно-эндокринными нарушениями. Хорошо подобранная гормонотерапия наряду с улучшением общего состояния больных способствует и нормализации температуры тела.

В начальной стадии гипертиреоза субфебрильная температура может быть единственным его проявлением и лишь в дальнейшем присоединяются тахикардия, повышенная возбудимость, раздражительность, дрожание пальцев рук, похудание, глазные симптомы и др. Диагноз подтверждается УЗИ щитовидной железы, определением ТТГ и тиреоидных гормонов в крови, иногда — исследованием функции железы с радиоактивным йодом. Целесообразна консультация эндокринолога.

Диагностика вегетососудистой дистонии с нарушением терморегуляции и повышения температуры с участием воспалительных процессов

Бывают ситуации, когда у человека возникает лихорадка неясного генеза и субфебрилитет держится в течение длительного времени, зачастую несколько месяцев. Такое явление называется термоневрозом. Во время стресса нервной системе намного сложнее справляться со своими функциями, поэтому температура может подниматься на нервной почве за счет дисбаланса в вегетативной нервной системе. Вегето-сосудистая дистония и, как следствие, регулярно поднимающаяся на стресс температура успешно поддается лечению.

Мы рекомендуем Вам обратиться к терапевту, иммунологу или неврологу. Первое, что мы сделаем – уточним природу Вашего недомогания:

  • В случае повышения температуры с участием воспалительных процессов всегда есть изменения в работе иммунной системы (которая, собственно, и создает воспаление), поэтому в результатах иммунограммы всегда обнаруживаются отклонения по воспалительному типу. Кроме того, можно обнаружить увеличение лимфатических узлов и признаки хронического воспаления на слизистых.
  • В случае «чистой» ВСД с нарушением терморегуляции без воспалительных процессов признаков хронических воспалительных процессов нет и в результатах анализов их признаки не обнаруживаются. Зато видны признаки вегетососудистой дистонии.

Что еще из исследований может понадобиться. Нам нужно точно понимать картину сопутствующих инфекций, поэтому проведем обследование на этот предмет. Воспалительный процесс часто подогревается инфекцией стрептококковой группы, гемолитическим стрептококком, грибами группы Candida и другими инфекционными агентами, которым организм успешно противостоит при хорошей работе иммунной системы. Также при исследовании микробиологического материала мы часто обнаруживаем в слюне и моче ДНК вирусов группы герпеса, в т.ч. герпеса 6 типа, Эпштейн-Барр вируса и цитомегаловируса. Кроме того, проведем обследование на предмет других причин повышения температуры.